Diante do diagnóstico de Alzheimer, a primeira pergunta costuma ser: “o que dá para fazer agora?” E a resposta mais honesta é: existe muito a fazer — sem prometer cura, mas trabalhando com estratégias que apoiem o cérebro de forma contínua, segura e baseada em ciência.
Neste post, você vai entender por que o Alzheimer é uma doença cerebral, o que acontece com a energia e circulação sanguínea no cérebro ao longo da doença e como a fotobiomodulação transcraniana (FBMt) vem sendo estudada como estratégia complementar para apoiar a função neuronal, as redes cerebrais e os mecanismos de neuroplasticidade.
Mal de Alzheimer: o cuidado contínuo importa
A Doença de Alzheimer é a causa mais comum de demência e envolve perda progressiva de memória e comprometimento da função cognitiva, progredindo para déficits difusos que podem ser avaliados por testes de linguagem, orientação e comportamento.
Por trás desses sintomas, há o acúmulo patológico do peptídeo beta‑amiloide tóxico e de proteínas tau hiperfosforiladas, que resultam na formação de placas amiloides e emaranhados neurofibrilares dentro do tecido cerebral1.
Mas a doença também se relaciona com algo menos comentado no dia a dia: um verdadeiro “cansaço metabólico” do cérebro. Ele passa a trabalhar no limite, com menos energia disponível e menos nutrição chegando onde é mais necessária2.
Dois pontos aparecem com muita frequência na literatura científica sobre o Alzheimer.
Disfunção mitocondrial
É um dos principais mecanismos da doença, estando intimamente ligada ao estresse oxidativo. Esse processo leva à formação de produtos de oxidação de proteínas, lipídios e ácidos nucleicos, causando danos que marcam os estágios iniciais da patologia. Estudos associam esses marcadores de estresse ao comprometimento cognitivo e à neurodegeneração3.
Hipoperfusão e alterações do fluxo sanguíneo cerebral
Estudos em modelos experimentais demonstram que a hipoperfusão crônica acelera a patologia do Alzheimer. Nesses modelos, observa-se que o fluxo sanguíneo reduzido no córtex cerebral e no tálamo intensifica o círculo vicioso de estresse oxidativo.
Isso resulta no aumento de depósitos de beta‑amiloide, fosforilação da proteína tau e desequilíbrios na dinâmica das mitocôndrias (fissão e fusão), agravando a neurodegeneração4.
| Quais são os melhores medicamentos para Alzheimer hoje (2026)? Não existe um “melhor”: o tratamento mais adequado depende do estágio da doença, sintomas predominantes, comorbidades e acesso. Em Alzheimer leve a moderado, os fármacos sintomáticos mais usados seguem sendo os inibidores de acetilcolinesterase — donepezila, rivastigmina e galantamina — que podem melhorar/estabilizar a cognição por um período em parte dos pacientes. Em Alzheimer moderado a grave, a memantina (antagonista NMDA) é frequentemente adicionada ou usada conforme perfil clínico. Já a grande mudança recente é a chegada do lecanemabe (Leqembi), que foi aprovado pela Anvisa em dezembro de 2025. Ele exige seleção rigorosa, infusões e monitorização por risco de edema ou hemorragias detectáveis em ressonância. |
A fotobiomodulação transcraniana estimula a neuroplasticidade no Alzheimer?
A fotobiomodulação transcraniana com luz infravermelha próxima é promissora para estimular a neuroplasticidade. Estudos em modelos animais sugerem que isso ocorre pela ativação de vias moleculares como ERK, CREB e BDNF. Outros autores descrevem os efeitos da FBMt principalmente a partir de mecanismos mitocondriais e hemodinâmicos.
- Em humanos, no estudo de Saltmarche (2017)5, 5 pacientes com demência tiveram melhora significativa na memória (+2,6 pontos no MMSE após 12 semanas). Após a interrupção do tratamento, observou-se declínio cognitivo (precipitado em um caso após 1 semana e gradual nos outros ao longo de 4 semanas), sugerindo a necessidade de uso contínuo para manter os benefícios na Rede de Modo Padrão (DMN).
- O estudo de Iosifescu et al. (2023)6 fundamenta sua hipótese em pesquisas anteriores com animais, indicando que a fotobiomodulação transcraniana (FBMt) pode ter efeitos benéficos sobre a neuroplasticidade. O texto afirma explicitamente que pesquisas em modelos animais sugerem que a FBMt pode corrigir “déficits na neuroplasticidade e no fator neurotrófico derivado do cérebro” (BDNF).
- Ao contrário do protocolo de Iosifescu et al. discutido anteriormente, a fonte de Liu et al. (2023)7 não menciona explicitamente as vias de sinalização molecular BDNF, ERK ou CREB. Em vez de focar nessas neurotrofinas, os autores atribuem os benefícios da fotobiomodulação transcraniana (FBMt) primariamente a uma cascata em que a absorção de luz pelo citocromo c oxidase (CCO) leva ao aumento da síntese de ATP e à liberação de óxido nítrico (NO). O artigo postula que é essa melhoria na bioenergética celular e na perfusão sanguínea — evidenciada pelo aumento da hemoglobina oxigenada e das potências de ondas alfa e beta no EEG — que promove a neuroproteção e a recuperação cognitiva.
Capacete Neurollux e Boné Infrallux: por que combinar os dois?
Quando falamos em “cuidado contínuo”, vale separar dois momentos:
1) Fase clínica supervisionada (estratégia estruturada)
O Capacete Neurollux entra como opção para uso em contexto clínico, com supervisão e planejamento junto ao profissional de saúde.
A lógica aqui é: organizar rotina, parâmetros, acompanhamento e integração com outras terapias (medicação, fisioterapia, terapia ocupacional, sono, exercício, nutrição).
2) Suporte domiciliar (constância com baixa fricção)
O Boné Infrallux é pensado para o cenário real do dia a dia: adesão ao tratamento. Em Alzheimer, muitas intervenções falham não por falta de intenção, mas por falta de constância. E alguns casos têm início precoce.
Um dispositivo domiciliar pode ajudar a reduzir barreiras logísticas, permitindo que o cuidado seja mais frequente e sustentável, sempre com orientação profissional quando indicado.
O ponto-chave não é “um substitui o outro”. É: clínica + casa = maior chance de continuidade.
Como integrar FBMt ao cuidado do paciente com Alzheimer?
A fotobiomodulação transcraniana não deve ser apresentada como cura. O que ela pode oferecer, de acordo com a lógica biológica e os estudos existentes, é suporte metabólico e funcional ao cérebro, especialmente em temas como ATP/mitocôndria, perfusão e vias relacionadas à plasticidade.
Um excelente protocolo de cuidado costuma envolver:
- acompanhamento médico regular e ajuste terapêutico;
- estímulos cognitivos e funcionais (terapia ocupacional, fono, rotina);
- sono e manejo de estresse;
- atividade física adaptada;
- suporte familiar e organização de ambiente.
FAQ: fotobiomodulação transcraniana em casos de Alzheimer
1- FBMt dói?
Não. É um procedimento não invasivo e indolor; o objetivo não é aquecer o tecido, e sim estimular respostas celulares descritas na literatura.
2- Serve para qualquer fase do Alzheimer?
Os estudos variam muito em população e parâmetros. Há pesquisas em fases iniciais e também em quadros mais avançados, mas ainda faltam ensaios maiores e padronizados para conclusões definitivas.
3- Por que insistir em “cuidado contínuo”?
Porque Alzheimer é um processo crônico. Estratégias que cabem na rotina (principalmente em casa) tendem a melhorar a adesão — e adesão é um “gargalo” real em qualquer cuidado complementar.
4- FBMt substitui os medicamentos (donepezila, rivastigmina, galantamina, memantina ou lecanemabe)?
Não. A proposta é complementar e integrada ao plano médico. Quando existe medicação indicada, a FBMt entra como suporte ao funcionamento cerebral (bioenergética, perfusão, plasticidade), não como troca de tratamento.
5- Como a luz infravermelha “age” no cérebro, na prática?
A hipótese biológica mais citada envolve a absorção por alvos mitocondriais (como o citocromo c oxidase), com efeitos em ATP, óxido nítrico (NO) e hemodinâmica — o que pode favorecer função neuronal e redes cerebrais em alguns contextos.
6- FBMt é segura para idosos? E para quem tem comorbidades?
Em geral, a fotobiomodulação é considerada de bom perfil de segurança quando usada em parâmetros adequados, mas não é “vale tudo”: deve haver triagem e orientação profissional, especialmente em idosos polimedicados e com condições neurológicas associadas.
7- Por que usar o Capacete Neurollux na clínica e o Boné Infrallux em casa?
Porque são cenários com objetivos diferentes: na clínica, você estrutura rotina, parâmetros e acompanhamento supervisionado; em casa, você reduz atrito e aumenta constância. A lógica é clínica + domicílio = maior chance de continuidade.
Referências bibliográficas
1- NIZAMUTDINOV, Damir; QI, Xiaoming; BERMAN, Marvin H.; DOUGAL, Gordon; DAYAWANSA, Samantha; WU, Erxi; YI, S. Stephen; STEVENS, Alan B.; HUANG, Jason H. Transcranial near infrared light stimulations improve cognition in patients with dementia. Aging and Disease, Durham, v. 12, n. 4, p. 954–963, 1 jul. 2021. Disponível em: <https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8219492/>. Acesso em: 11 fev. 2026.
2- ALIEV, Gjumrakch; OBRENOVICH, Mark E.; SMITH, Mark A.; PERRY, George. Hypoperfusion, mitochondria failure, oxidative stress, and Alzheimer disease. Journal of Biomedical and Biotechnology, Cairo, v. 2003, n. 3, p. 162–163, 20 ago. 2003. Disponível em: <https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC400214/>. Acesso em: 11 fev. 2026.
3- NIKOLENKO, V. N.; RIZAEVA, N. A.; BULYGIN, K. V.; ANOKHINA, V. M.; BOLOTSKAYA, A. A. The role of oxidative stress in the development of Alzheimer’s disease. Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics, Moscou, v. 14, n. 4, p. 68–74, 2022. Disponível em: <https://nnp.ima-press.net/nnp/article/view/1864>. Acesso em: 11 fev. 2026.
4- FENG, Tian; YAMASHITA, Toru; ZHAI, Yun; SHANG, Jingwei; NAKANO, Yumiko; MORIHARA, Ryuta; FUKUI, Yusuke; HISHIKAWA, Nozomi; OHTA, Yasuyuki; ABE, Koji. Chronic cerebral hypoperfusion accelerates Alzheimer’s disease pathology with the change of mitochondrial fission and fusion proteins expression in a novel mouse model. Brain Research, Amsterdã, v. 1696, p. 53–62, 20 jun. 2018. Disponível em: <https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006899318303305>. Acesso em: 11 fev. 2026.
5- SALTMARCHE, Anita E.; NAESER, Margaret A.; HO, Kai Fai; HAMBLIN, Michael R.; LIM, Lew. Significant improvement in cognition in mild to moderately severe dementia cases treated with transcranial plus intranasal photobiomodulation: case series report. Photomedicine and Laser Surgery, New Rochelle, v. 35, n. 8, p. 432–441, 1 ago. 2017. Disponível em: <https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5568598/>. Acesso em: 11 fev. 2026.
6- IOSIFESCU, Dan V.; SONG, Xiaotong; GERSTEN, Maia B.; ADIB, Arwa; CHO, Yoonju; COLLINS, Katherine M.; YATES, Kathy F.; HURTADO-PUERTO, Aura M.; McEACHERN, Kayla M.; OSORIO, Ricardo S.; CASSANO, Paolo. Protocol report on the transcranial photobiomodulation for Alzheimer’s disease (TRAP-AD) study. Healthcare, Basel, v. 11, n. 14, p. 2017, 13 jul. 2023. Disponível em: <https://www.mdpi.com/2227-9032/11/14/2017>. Acesso em: 11 fev. 2026.
7- LIU, Hanli; NIZAMUTDINOV, Damir; HUANG, Jason H. Transcranial photobiomodulation with near-infrared light: a promising therapeutic modality for Alzheimer’s disease. Neural Regeneration Research, Pequim, v. 18, n. 9, p. 1944–1945, 5 jan. 2023. Disponível em: <https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10233774/>. Acesso em: 11 fev. 2026.
