A fotobiomodulação transcraniana (FBMt) vem ganhando espaço na neurociência por propor uma forma não invasiva de modular processos celulares ligados ao funcionamento cerebral. Em vez de utilizar corrente elétrica ou campos magnéticos para alterar diretamente a excitabilidade neuronal, a FBMt emprega luz infravermelha próxima, em parâmetros não térmicos, para desencadear respostas fotoquímicas no tecido.
Ao alcançar o cérebro, essa luz pode influenciar o metabolismo energético, a inflamação e a capacidade de reorganização das redes neurais. A absorção de fótons modifica a atividade mitocondrial e sinais mediados por óxido nítrico, cálcio e espécies reativas de oxigênio, com possíveis efeitos sobre genes ligados à sobrevivência, ao reparo e à plasticidade.
Esses mecanismos ajudam a explicar por que a FBMt é investigada em diferentes contextos neurológicos e neuropsiquiátricos, embora a maturidade da evidência clínica varie conforme a condição e o protocolo.1
O que acontece quando a luz alcança o cérebro?
Penetração tecidual
Na aplicação transcraniana, a luz precisa atravessar pele, tecido subcutâneo, crânio, meninges e líquido cefalorraquidiano. Parte da energia é refletida, absorvida ou dispersa; ou seja, parte da luz emitida chega ao córtex.
A penetração depende do comprimento de onda, da irradiância, da fluência, do tempo de aplicação, da área irradiada e das características do paciente. Espessura e densidade cranianas, pigmentação, cabelo e região do crânio interferem na distribuição da energia. Estudos ópticos e com crânios humanos cadavéricos demonstram variações importantes entre regiões, tornando a dosimetria um componente central da FBMt.2
O infravermelho próximo é especialmente estudado porque apresenta menor absorção por alguns cromóforos teciduais em determinadas “janelas ópticas”, permitindo maior propagação do que comprimentos de onda visíveis mais curtos.3
Interação com o tecido cerebral
Quando os fótons alcançam células neurais e vasculares, podem ser absorvidos por moléculas fotorreceptoras. A consequência não é aquecer ou “energizar” o cérebro de forma inespecífica, mas modificar temporariamente reações bioquímicas sensíveis à luz.
Entre os eventos propostos estão a modulação da cadeia respiratória mitocondrial, a fotodissociação do óxido nítrico ligado a proteínas, mudanças em espécies reativas de oxigênio e cálcio intracelular e ativação de vias de sinalização.
Em doses adequadas, esses sinais podem favorecer homeostase, defesa antioxidante, perfusão e expressão de proteínas relacionadas à sobrevivência celular. A resposta é bifásica: doses baixas demais podem ser insuficientes, enquanto exposições excessivas podem reduzir ou inverter o efeito.4
Citocromo c oxidase: o principal fotorreceptor cerebral?
O citocromo c oxidase, ou complexo IV da cadeia transportadora de elétrons, é o fotorreceptor mitocondrial mais estudado na fotobiomodulação. Localizado na membrana interna da mitocôndria, ele transfere elétrons para o oxigênio e contribui para o gradiente eletroquímico usado na síntese de ATP.
Seus centros metálicos contendo cobre e ferro absorvem faixas do infravermelho próximo. Uma hipótese é que a luz favoreça a atividade enzimática e libere óxido nítrico que esteja competindo com o oxigênio. Com menor inibição respiratória, o fluxo de elétrons e o potencial de membrana mitocondrial podem ser modulados.5
ATP: a base energética da neuroplasticidade
Neurônios apresentam alta demanda energética porque o ATP é necessário para restabelecer os gradientes iônicos alterados durante a atividade elétrica e sustentar a transmissão sináptica, incluindo a geração de potenciais de ação, as respostas pós-sinápticas, a liberação pré-sináptica e a reciclagem de neurotransmissores.6
A plasticidade neural também tem custo metabólico. Modificar a força de uma sinapse, remodelar espinhas dendríticas, estabilizar conexões ou integrar células recém-diferenciadas exige energia. Ao favorecer a eficiência mitocondrial em células comprometidas, a FBMt pode ampliar a disponibilidade energética necessária para esses processos.
Além disso, a terapia afeta a sobrevivência celular ativando a AKT (Proteína Quinase B), que por sua vez inibe a ação da enzima GSK3β e impede a propagação de estímulos pró-apoptóticos.7
Neuroplasticidade: reorganização funcional do cérebro
Conceito de neuroplasticidade
Neuroplasticidade é a capacidade do sistema nervoso de modificar estrutura, função ou conexões em resposta à experiência, à aprendizagem, ao ambiente ou a uma lesão. Ela inclui alterações rápidas na eficiência sináptica e mudanças duradouras, como reorganização de redes, brotamento axonal e recrutamento de áreas alternativas.8
Na FBMt, a neuroplasticidade pode emergir da combinação entre maior suporte bioenergético, modulação de cálcio, óxido nítrico e sinais redox, aumento de fatores neurotróficos em modelos experimentais, menor estresse oxidativo e regulação da atividade de micróglia.7
Essa perspectiva é relevante na reabilitação neurológica. A luz pode contribuir para um ambiente biologicamente mais responsivo, mas é a experiência dirigida — treino motor, estimulação cognitiva, aprendizagem e repetição — que fornece informação para a reorganização dos circuitos.
A FBMt deve ser compreendida como potencial moduladora da capacidade plástica, não como substituta da reabilitação ou de terapias estabelecidas.
Sinaptogênese: fortalecendo a comunicação neuronal
Formação de novas sinapses
Sinaptogênese é a formação e maturação de novas sinapses. O processo envolve crescimento de axônios e dendritos, organização dos terminais pré e pós-sinápticos, transporte de receptores e estabilização das conexões funcionalmente úteis.6
A relação entre FBMt e sinaptogênese é sustentada principalmente por estudos celulares e em animais. Em modelos de lesão cerebral, a técnica foi associada à maior expressão de BDNF, ao aumento de células neuroprogenitoras e à formação de conexões no córtex. O BDNF, por meio de vias como ERK/CREB, participa da sobrevivência neuronal e da morfogênese e remodelação das sinapses.9
Em humanos, não é possível contar novas sinapses por métodos clínicos rotineiros. Os estudos avaliam desfechos indiretos, como cognição, atividade eletrofisiológica, conectividade funcional, oxigenação e hemodinâmica. Dito isso, a sinaptogênese é um mecanismo biologicamente plausível e demonstrado em modelos pré-clínicos.
Neurogênese: o cérebro continua produzindo neurônios?
Conceito de neurogênese adulta
Neurogênese é a formação de neurônios a partir de células-tronco ou progenitoras neurais. Em mamíferos adultos, ela é bem documentada na zona subgranular do giro denteado do hipocampo. Em humanos, sua magnitude, persistência no envelhecimento e relevância funcional permanecem em debate, em parte devido a diferenças nos métodos de coleta e identificação celular.10
Em modelos animais de AVC e traumatismo cranioencefálico, a FBMt aumentou a proliferação de células progenitoras e favoreceu migração, diferenciação e melhora do microambiente local. Um estudo experimental pós-AVC observou aumento de atividade do citocromo c oxidase, ATP, neurogênese e sinaptogênese.11
FBMt e modulação neuroinflamatória
A neuroinflamação participa da resposta a traumas, isquemia e processos neurodegenerativos. Quando desregulada e persistente, pode causar desregulação de genes sinápticos, danos teciduais e morte celular.
Estudos pré-clínicos indicam que a fotobiomodulação pode modular a ativação de micróglia e astrócitos, reduzir mediadores pró-inflamatórios e favorecer respostas antioxidantes. Vias como NF-κB e MAPK (p38, ERK, JNK) estão entre os mecanismos investigados.
O efeito não deve ser descrito como simples “supressão” da inflamação, pois essas células gliais também exercem funções essenciais de reparo tecidual. O objetivo biológico mais coerente é corrigir o desequilíbrio de citocinas e promover a alteração para um fenótipo celular anti-inflamatório.12
A FBMt vai além da estimulação cerebral
A fotobiomodulação transcraniana vai além da ideia convencional de “estimular” neurônios. Seu alvo inicial parece ser o metabolismo e o microambiente celular: mitocôndrias, sinalização redox, perfusão, células gliais e expressão gênica. A partir dessas mudanças, o tecido pode adquirir melhores condições para responder aos processos de reparo.
Neuroplasticidade, sinaptogênese e neurogênese se apoiam em energia disponível, controle inflamatório, suporte neurotrófico, atividade neural e interação entre neurônios, glia e vasos sanguíneos. A capacidade de influenciar vários desses níveis explica o interesse científico pela FBMt.3
Mecanismo plausível, contudo, não equivale automaticamente a eficácia clínica para todas as condições. Comprimento de onda, irradiância, fluência, frequência, região cerebral, número de sessões e perfil do paciente influenciam a resposta.
Quer dominar os fundamentos e as aplicações estudadas da FBMt? Acesse e baixe o e-book gratuito A Luz que Protege o Cérebro.
Perguntas frequentes sobre fotobiomodulação transcraniana
1- A fotobiomodulação transcraniana cria novos neurônios?
Estudos animais indicam aumento de neurogênese após FBMt, principalmente em modelos de lesão cerebral.
2- Qual é a relação entre FBMt e neuroplasticidade?
A FBMt pode favorecer condições celulares relacionadas à neuroplasticidade, como ATP, sinalização neurotrófica, equilíbrio redox e modulação neuroinflamatória. A reorganização funcional também depende da atividade e dos estímulos recebidos.
3- A luz infravermelha realmente atravessa o crânio?
Parte dela pode atravessar os tecidos da cabeça e alcançar o córtex. A quantidade varia conforme os parâmetros do dispositivo, a região tratada e características anatômicas individuais.
4- O principal mecanismo da FBMt é o aumento de ATP?
A modulação mitocondrial e do ATP é um eixo central, mas não o único. Óxido nítrico, cálcio, espécies reativas de oxigênio, fluxo sanguíneo, fatores neurotróficos e células gliais também participam.
Referências bibliográficas científicas
1- NAIRUZ, Tahsin; CHO, Sangwoo; LEE, Jong-Ha. Photobiomodulation therapy on brain: pioneering an innovative approach to revolutionize cognitive dynamics. Cells, v. 13, n. 11, art. 966, 2 jun. 2024. DOI: 10.3390/cells13110966. Disponível em: https://www.mdpi.com/2073-4409/13/11/966. Acesso em: 9 jul. 2026.
2- CASTAÑO-CASTAÑO, Sergio; ZORZO, Candela; MARTÍNEZ-ESTEBAN, Juan Á.; ARIAS, Jorge L. Dosimetry in cranial photobiomodulation therapy: effect of cranial thickness and bone density. Lasers in Medical Science, v. 39, n. 1, art. 76, 22 fev. 2024. DOI: 10.1007/s10103-024-04024-z. Disponível em: <https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10884051/>. Acesso em: 13 jul. 2026.
3- SALEHPOUR, Farzad; MAHMOUDI, Javad; KAMARI, Farzin; SADIGH-ETEGHAD, Saeed; RASTA, Seyed Hossein; HAMBLIN, Michael R. Brain photobiomodulation therapy: a narrative review. Molecular Neurobiology, v. 55, n. 8, p. 6601–6636, 11 jan. 2018. DOI: 10.1007/s12035-017-0852-4. Disponível em: <https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6041198/>. Acesso em: 13 jul. 2026.
4- DOMPE, Claudia et al. Photobiomodulation—underlying mechanism and clinical applications. Journal of Clinical Medicine, v. 9, n. 6, art. 1724, 3 jun. 2020. DOI: 10.3390/jcm9061724. Disponível em: <https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7356229/>. Acesso em: 13 jul. 2026.
5- BATHINI, Mayukha et al. The molecular mechanisms of action of photobiomodulation against neurodegenerative diseases: a systematic review. Cellular and Molecular Neurobiology, v. 42, n. 4, p. 955–971, maio 2022. DOI: 10.1007/s10571-020-01016-9. Disponível em: <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33301129/>. Acesso em: 13 jul. 2026.
6-ATTWELL, David; LAUGHLIN, S. B. An energy budget for signaling in the grey matter of the brain. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, v. 21, n. 10, p. 1133–1145, out. 2001. DOI: 10.1097/00004647-200110000-00001. Disponível em: <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11598490/>. Acesso em: 13 jul. 2026.
7-HENNESSY, Madison; HAMBLIN, Michael R. Photobiomodulation and the brain: a new paradigm. Journal of Optics, v. 19, n. 1, art. 013003, 14 dez. 2016. DOI: 10.1088/2040-8986/19/1/013003. Disponível em: <https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5448311/>. Acesso em: 13 jul. 2026.
8- PUDERBAUGH, Matt; EMMADY, Prabhu D. Neuroplasticity. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 1 maio 2023. Disponível em: <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557811/>. Acesso em: 13 jul. 2026.
9- Idem ao 7.
10- KUMAR, Ashutosh et al. Adult neurogenesis in humans: a review of basic concepts, history, current research, and clinical implications. Innovations in Clinical Neuroscience, v. 16, n. 5–6, p. 30–37, maio/jun. 2019. Disponível em: <https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6659986/>. Acesso em: 13 jul. 2026.
11- YANG, Luodan et al. Photobiomodulation therapy promotes neurogenesis by improving post-stroke local microenvironment and stimulating neuroprogenitor cells. Experimental Neurology, v. 299, Pt A, p. 86–96, jan. 2018. DOI: 10.1016/j.expneurol.2017.10.013. Disponível em: <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29056360/>. Acesso em: 13 jul. 2026.
12- CARDOSO, Fabrízio dos Santos et al. Photobiomodulation for the treatment of neuroinflammation: a systematic review of controlled laboratory animal studies. Frontiers in Neuroscience, v. 16, art. 1006031, 20 set. 2022. DOI: 10.3389/fnins.2022.1006031. Disponível em: <https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9531128/>. Acesso em: 13 jul. 2026.